‘Akıllı ilaçların etkinliği daha yüksek’
Hematoloji Uzmanı Doç. Dr. Ömür Gökmen Sevindik, kanser tedavisinde çığır açan akıllı ilaçlarla ilgili, "Akıllı ilacın en büyük avantajı çok daha yüksek etkinlik göstermesi, yan etki profilinin çok kolay tolere edilebilmesi, hastayı sürekli hastaneye gelmek durumunda bırakmamasıdır" dedi
09.01.2021 17:48:00





Hematoloji Uzmanı Doç. Dr. Ömür Gökmen Sevindik, kanser tedavisinde büyük başarı sağlayan akıllı ilaçlara ilişkin önemli açıklamalarda bulundu. Doç. Dr. Sevindik, akıllı ilaç derken aslında bir tedavi yönteminden bahsedildiğini belirterek, "Akıllı ilaçları daha çok kanser ve kanser dışı hastalıklarda kullanıyoruz. Eskiden sadece tek bir tümör tipini ve hücresini hedef almayan genel olarak diğer dokulara da zarar verebilen tedavileri kullanıyorduk. Ama akıllı ilaç dediğimizde kast ettiğimiz tek bir tümör veya hücre tipini hedef alıp, onun üzerinde etkisi olan ilaçlardır.
Örneğin; kemoterapi verdiğimiz zaman hedefe yönelik olmadıkları ve seçemedikleri için ne yazık ki tümörün yanında sağlıklı bir saç folikülüne, erkekte sperm, kadında ise yumurtalık hücresine veya hızlı bölünen mide bağırsak mukoza hücrelerine ciddi zarar verebiliyor. Ayrıca ilacın etkinliğini de bir noktada sınırlıyor. Akıllı ilacın en büyük avantajı çok daha yüksek etkinlik göstermesi, yan etki profilinin çok kolay tolere edilebilmesi, hastayı sürekli hastaneye gelmek durumunda bırakmaması ve uzun süreli yatışlara neden olmamasıdır" dedi.
'Son 5 yılda akıllı ilaçlar çığ gibi arttı'
İlk akıllı ilacın 2001 yılında kullanılmaya başlandığını ifade eden Doç. Dr. Sevindik, şöyle devam etti: "İlk hedefe dönük ilaç olan imatinib, aslında daha önce keşfedildi. Bu ilaç daha önceleri tedavide çok zorlandığımız, bir kan kanseri tipi olan kronik miyeloid lösemi (KML) tedavisinde devrim yaptı. Biz imatinib öncesinde hastalarımıza bir nevi akılsız diyebileceğimiz, hedefe yönelik olmayan kemoterapiler uyguluyorduk, bazı farklı ilaçlar veriyorduk.
Ancak bunlar çok toksik tedavilerdi ve hastalarımızın 5 yıllık süre içerisinde yüzde 20 ila 30'unu anca yaşatabiliyorduk. Ama KML özelinde bir bozukluk keşfettik ve bu bozukluğu tamir edebilecek bir ilaç geliştirdik. İşte bu ilaç ilk elimize ulaşan en akıllı ilacımız imatinibti. Zaten ondan sonra, özellikle son 5 yıl içinde, pek çok hastalığın genetik temelini, mekanizmasını anladıkça akıllı ilaç türleri çığ gibi arttı."
'İmmünoterapide de büyük gelişmeler yaşanıyor'
Doç. Dr. Sevindik, imatinib dışında kullanılan diğer hedefe yönelik ilaçları şu şekilde açıkladı: "İmatinib gibi tirozin kinaz inhibitörleri de özellikle hücre içi sinyal yolaklarını etkileyen ama daha çok genetik bozukluklar üzerine hedeflenen küçük molekül ilaçlardır. Bu küçük molekül dediğimiz küçük protein yapısındaki ilaçlar özellikle kanser hücresinin ölmesini engelleyen mekanizmaları bloke ediyor. Bunların dışında kendi bağışıklık sistemimizi kullandığımız immünoterapiyle de başarılı sağlıyoruz. Normalde mikroplarla savaşan antikorları immünoterapide biz tümör hücrelerine yönlendiriyoruz. Örneğin; bir tümör hücresinin yüzeyinde CD30 bulunduğunu biliyoruz ve ona karşı bir antikor oluşturuyoruz.
Bu antikor o antijene bağlandığında normalde tümörün kaçmak için her şeyi yaptığı bağışıklık sistemi hücreleri, bu kanser hücrelerini ortadan kaldırıyor. Tabii immünoterapide de pek çok gelişmeler oldu. Eskiden hücre yüzeyinden sadece bir reseptöre karşı antikorlar üretebiliyorduk. Artık tümör hücresinin üzerindeki bir reseptörün yanı sıra bağışıklık sistemi hücrelerimiz üzerindeki bir reseptörü de birbirine bağlayacak antikorları yapabiliyoruz. Bunların adına da BiTE antikorlar veya bispesifik antikorlar diyoruz. Bunlar bizim T hücrelerimizi yani bağışıklık sistemimizin tümörü direkt yok etme potansiyeline sahip hücrelerini, tümör hücreleriyle bir araya getiriyor. Bunların bir araya gelmesiyle oluşan etkileşim direkt tümör hücresinin ölmesine sebep oluyor." İHA
Örneğin; kemoterapi verdiğimiz zaman hedefe yönelik olmadıkları ve seçemedikleri için ne yazık ki tümörün yanında sağlıklı bir saç folikülüne, erkekte sperm, kadında ise yumurtalık hücresine veya hızlı bölünen mide bağırsak mukoza hücrelerine ciddi zarar verebiliyor. Ayrıca ilacın etkinliğini de bir noktada sınırlıyor. Akıllı ilacın en büyük avantajı çok daha yüksek etkinlik göstermesi, yan etki profilinin çok kolay tolere edilebilmesi, hastayı sürekli hastaneye gelmek durumunda bırakmaması ve uzun süreli yatışlara neden olmamasıdır" dedi.
'Son 5 yılda akıllı ilaçlar çığ gibi arttı'
İlk akıllı ilacın 2001 yılında kullanılmaya başlandığını ifade eden Doç. Dr. Sevindik, şöyle devam etti: "İlk hedefe dönük ilaç olan imatinib, aslında daha önce keşfedildi. Bu ilaç daha önceleri tedavide çok zorlandığımız, bir kan kanseri tipi olan kronik miyeloid lösemi (KML) tedavisinde devrim yaptı. Biz imatinib öncesinde hastalarımıza bir nevi akılsız diyebileceğimiz, hedefe yönelik olmayan kemoterapiler uyguluyorduk, bazı farklı ilaçlar veriyorduk.
Ancak bunlar çok toksik tedavilerdi ve hastalarımızın 5 yıllık süre içerisinde yüzde 20 ila 30'unu anca yaşatabiliyorduk. Ama KML özelinde bir bozukluk keşfettik ve bu bozukluğu tamir edebilecek bir ilaç geliştirdik. İşte bu ilaç ilk elimize ulaşan en akıllı ilacımız imatinibti. Zaten ondan sonra, özellikle son 5 yıl içinde, pek çok hastalığın genetik temelini, mekanizmasını anladıkça akıllı ilaç türleri çığ gibi arttı."
'İmmünoterapide de büyük gelişmeler yaşanıyor'
Doç. Dr. Sevindik, imatinib dışında kullanılan diğer hedefe yönelik ilaçları şu şekilde açıkladı: "İmatinib gibi tirozin kinaz inhibitörleri de özellikle hücre içi sinyal yolaklarını etkileyen ama daha çok genetik bozukluklar üzerine hedeflenen küçük molekül ilaçlardır. Bu küçük molekül dediğimiz küçük protein yapısındaki ilaçlar özellikle kanser hücresinin ölmesini engelleyen mekanizmaları bloke ediyor. Bunların dışında kendi bağışıklık sistemimizi kullandığımız immünoterapiyle de başarılı sağlıyoruz. Normalde mikroplarla savaşan antikorları immünoterapide biz tümör hücrelerine yönlendiriyoruz. Örneğin; bir tümör hücresinin yüzeyinde CD30 bulunduğunu biliyoruz ve ona karşı bir antikor oluşturuyoruz.
Bu antikor o antijene bağlandığında normalde tümörün kaçmak için her şeyi yaptığı bağışıklık sistemi hücreleri, bu kanser hücrelerini ortadan kaldırıyor. Tabii immünoterapide de pek çok gelişmeler oldu. Eskiden hücre yüzeyinden sadece bir reseptöre karşı antikorlar üretebiliyorduk. Artık tümör hücresinin üzerindeki bir reseptörün yanı sıra bağışıklık sistemi hücrelerimiz üzerindeki bir reseptörü de birbirine bağlayacak antikorları yapabiliyoruz. Bunların adına da BiTE antikorlar veya bispesifik antikorlar diyoruz. Bunlar bizim T hücrelerimizi yani bağışıklık sistemimizin tümörü direkt yok etme potansiyeline sahip hücrelerini, tümör hücreleriyle bir araya getiriyor. Bunların bir araya gelmesiyle oluşan etkileşim direkt tümör hücresinin ölmesine sebep oluyor." İHA
Yorumlar
Yorum bulunmuyor.